南京医科大学
传染病学教学大纲A级
(供五年制临床、医检、预防等专业用)
前言
传染病学是临床医学重要课程之一。根据培养目标的要求,通过多种形式(理论教学,临床见习、实习)的教学,使学生能够掌握防治传染病的基本知识,基础理论和基本技能,以及传染病领域内某些重要进展,为今后从事传染病的防治工作打下基础。
近年来,在传染病领域内许多方面均取得不少重大进展。例如,原因不明的某些传染病的病原体陆续得到阐明,新的传染病和病原体不断被发现,免疫学和分子生物学的成就推动了传染病免疫学机理的研究和免疫学诊断技术的发展,多种新的抗病毒药物的临床应用给一些难治性病毒感染性疾病的治疗带来了曙光,耐药菌株的增加导致人们不断探索新的抗菌药物;同时也出现了更多的院内获得性感染和条件致病菌感染,而传染病的研究领域不断扩大传染病的诊断技术也正在向更精确、更微量特异性及敏感性更高的阶段发展。这些重要的成就和新的进展,反映在本次修订的教学大纲内,并在教学实践中加以贯彻。
传染病学病种的分类以病原学分类为主;教材内的病种有的供课堂讲授,有的在实习中参阅,有的供自学之用。
课程基本要求
根据课程改革要求,贯彻突出重点、精简授课内容的精神,本大纲内安排的讲题,可根据不同专业,不同的内容,在讲课的深度上可分为:有的内容需要“掌握”,则讲深讲透;有的需要“熟悉”,则重点;有的需要“了解”则作概括的讲解。另外,本大纲修改后的一大特点是精简讲课内容,扩大自学范围,为学生提供更广泛的课外自学空间。
教学时数分配
(一)教学时数分配:总课时36学时,其中理论课27学时,见习课9学时。
(二)讲课(理论课)内容:
讲题 | 学时(27学时) |
1. 总论 | 2 |
2. 病毒性肝炎 | 4 |
3. 流行性出血热 | 2 |
4. 艾滋病 | 2 |
5. 流感、人高致病性禽流感(其他呼吸道突发传染病) | 2 |
6 .狂犬病 | 2 |
7. 败血症 | 2 |
8. 流行性脑脊髓膜炎、乙型脑炎 | 2 |
9. 伤寒 | 2 |
10. 细菌性痢疾、霍乱 | 3 |
11. 疟疾 | 2 |
12. 日本血吸虫病 | 2 |
(三)见习内容
五年制临床、医检、预防等专业见习时数为9学时,每次3学时,共3次。
在学习传染病理理论知识的基础上,采用以床边学习与示教讨论相结合的方法,熟悉常见传染病的诊断与治疗原则,理论联系实际,进一步巩固理论知识与熟练基本技能。
在见习期间,学生应询问病史,做好体检,了解必要的实验室检查,并进行临床病例讨论。
内容安排:
1. 发热待查。
2. 病毒性肝炎(包括黄疸鉴别等)的鉴别诊断。
3. 感染性腹泻(包括细菌性食物中毒、菌痢、霍乱、阿米巴痢疾等)的鉴别诊断。
教学内容和要求
【教学目的与要求】
一、掌握
1.掌握感染与免疫的相关概念;
2. 感染过程的表现形式
3.掌握传染病的特征;
4. 掌握传染病流行的基本条件及影响流行过程的因素。
二、熟悉
1.感染过程中病原体的作用及免疫应答作用;
2. 熟悉传染病的诊断程序;
3. 熟悉传染病的主要治疗和预防方法。
三、了解
1.了解传染病的发展趋势;
2.了解传染病的发病机制。
【讲授时数】
2学时
【讲授内容】
第一节 感染与免疫
(一) 传染(或感染)的概念:感染、机会感染、重叠感染、同时感染、首发感染、继发感染、混合感染等。
(二) 感染过程的表现形式
1. 病原体被清除
2. 病原体携带状态
3. 隐性感染
4. 潜在性感染
5. 显性感染(临床感染)
(三) 感染过程中病原体的作用
1. 病原体的侵袭力
2. 数量
3. 毒力
4. 变异性
(四) 感染过程中免疫应答的作用
1. 非特异性免疫
2. 特异性免疫
第二节 传染病的发病机制
1.传染病的发生与发展:入侵门户、机体内的定位、排出途径
2.组织损伤的发生机制:直接侵犯、毒素作用、免疫机制
3. 重要的病理生理变化
第三节 传染病的流行过程及影响因素
(一) 流行过程的基本条件
1.传染源
2.传播途径
3.易感人群
(二) 影响流行过程的因素
1.自然因素
2.社会因素
第四节 传染病的基本特征
(一) 基本特征
1.有病原体
2.有传染性
3.有流行病学特征:散发、流行、爆发、大流行及地方性和季节性。
4.感染后免疫力
(二)临床特点
1.病程发展的阶段性:潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期。复发、再燃和后遗症。
2.常见的症状与体征
(1)发热:热型(稽留热、驰张热、间歇热等)。
(2)发疹:分布、顺序、形态、发疹日期。
(3)毒血症状:严重毒血症临床表现。
(4)单核-吞噬细胞系统反应。
3.临床类型:可根据疾病过程、病情的轻重进行分类。
第五节 传染病的诊断
(一)临床资料 包括详尽的病史资料和细致的体格检查
(二)流行病学资料 在传染病的诊断中占重要地位
(三)实验室检查及其他检查
1.一般实验室检查
2.病原学检查:包括病原体的直接检出、分离培养,免疫学检查,分子生物学检测等。
3. 特异性抗体检查
4. 其他检查:包括内窥镜检查、超声检查、影像学检查和活体组织检查等。
第六节 传染病的治疗
(一)治疗原则
1.治疗目的:促进病人的康复和防止传染病的传播。
2.综合治疗原则:强调治疗、护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重。
(二)治疗方法
1.一般及支持治疗:隔离、护理、适当的营养及静脉支持治疗等。
2.病原或特效治疗:抗菌、抗病毒、抗寄生虫治疗等化学疗法以及血清免疫制剂等治疗。
3.对症治疗:包括心、肺、肝、肾等功能维护和改善,休克及电解质的纠正,以及免疫治疗。
4.康复疗法。
5.中医中药。
第七节 传染病的预防
贯彻预防为主的方针,强调综合性预防措施的重要性。
(一)管理传染源
1.严格报告制度:传染病分类及报告制度
2.病人接触者与病原携带者的处理与治疗
3.动物性传染源的处理
(二) 切断传播途径
1.消毒是切断传播途径的重要措施。
2.开展爱国卫生运动,宣传自我保健知识,做好粪管,食管与饮水管理。
(三) 保护易感人群
1.非特异性提高人群免疫力:包括合理营养、锻炼身体,增加体质等;
2.特异性预防有人工自动和被动免疫等。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
传染病的发病机制:组织损伤的发生机制,包括直接侵犯、毒素作用、免疫机制等,及重要的病理生理变化。
第二章 朊毒体感染(自学)
【自学内容】
1.朊毒体这一新发现感染因子的本质及其所致疾病的名称。
2.朊毒体感染的主要临床特点和克雅病、库鲁病的临床病程及主要临床表现。
3.朊毒体感染的传染源、传播途径。
4.朊毒体感染的诊断和预防。
5.朊毒体感染的发病机制与病理解剖。
6.朊毒体感染有关的实验室检查方法。
第三章 病毒性疾病
第一节 病毒性肝炎
【教学目的与要求】
1.掌握病毒性肝炎的病原体及病原学分类;
2.掌握病毒性肝炎的流行病学特征;
3.掌握病毒性肝炎的临床表现和临床分型以及诊断标准;
4.熟悉病毒性肝炎的治疗原则及主要抗病毒药物。
5. 熟悉病毒性肝炎的主要预防措施;
5.熟悉病原标志物的血清学变化规律以及肝功能指标的临床意义;
6.了解病毒性肝炎的免疫发病机制;
7.了解病毒性肝炎的病理生理变化特点,鉴别诊断要点等。
【讲授时数】
4学时
【讲授内容】
(一)概述 定义、危害性。
(二)病原学
1.肝炎病毒种类:甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。HGV、TTV等其他相关病毒研究情况。
2.五种肝炎病毒的病原学特点:生物学特性、免疫学特点等。
3.乙型和丙型肝炎病毒的基因结构、表达产物以及其意义。
(三)流行病学
1.传染源:主要是病人和病毒携带者。亚临床感染者和病原携带者在流行病学上的意义。
2.传播途径:五种病毒性肝炎的传播途径及其意义。
3.易感人群:五种病毒性肝炎的人群易感性。
4.流行特征:季节性、人群分布特点等。
(四)发病机制
1.五种病毒性肝炎的发病机制。
2.乙型和丙型肝炎的慢性化机制及病毒变异。
(五)临床表现
1.潜伏期。
2.五种病毒性肝炎的临床特点。
3.病毒性肝炎的临床分型、各型主要临床表现。
(六)实验室检查
1.肝功能检查:包括血清酶、胆红素、血清蛋白、PTA及血氨的测定。
2.病原学检查:五种病毒性肝炎的特异性检查,包括免疫学和分子生物学方法。对各种检测方法的评价。
3.肝组织病理检查。
4.影像学及其他检查。
(七)并发症与后果
1.肝内并发症。
2.肝外并发症。
3. 严重并发症。
(八)诊断与鉴别诊断
1.五种病毒性肝炎诊断标准。
2.临床分型的依据。
3.与其他原因引起的黄疸、肝功能损害的鉴别。
(九)预后
不同病原体及临床类型肝炎的预后。
(十)治疗
1.治疗原则:根据不同病原、不同临床类型及组织损害特点区别对待。
2.“保肝”药物的应用原则及评价。
3.干扰素、核苷类药物等抗病毒药物的应用原则及评价。免疫调节类药物的应用及评价。
4. 中医中药的治疗。
5. 重型肝炎与合并症的治疗。
(十一)预防
1. 管理传染源。
2. 切断传播途径。
3. 保护易感人群:甲肝、乙型肝炎病毒疫苗的预防效果。丙种球蛋白、乙型肝炎高效价免疫球蛋白预防应用的原则。职业暴露预防。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
1. 病理解剖:病毒性肝炎的基本病变以及各种临床类型的主要病理特点。
2. 病理生理:黄疸、肝性昏迷、急性肾功能不全、出血、肝肺综合症、腹水等的发生机制。
3. 特殊人群肝炎的特点。
第二节 流行性乙型脑炎
【教学目的与要求】
1.掌握乙脑的流行病学特征;
2.掌握乙脑临床表现、诊断及治疗原则;
3.了解本病的病原学特点及发病机制。
【讲授内容】
2学时
(一)概述 定义、危害性。
(二)病原学
1.乙脑病毒结构
2.乙脑病毒的特性及抵抗力
(三)流行病学
1.传染源:自然疫源性疾病。猪为主要传染源。
2.传播途径:蚊为储存宿主和传播媒介。
3.易感性与免疫力
4.流行特征:地区性、季节性、年龄分布。
(四)发病机制 病毒侵入及散布的途径。中枢神经系统病变部位的广泛性。
(五)临床表现
潜伏期一般为10—14日。典型的临床经过分为三期:
1.初期 起病急,高热伴头痛、恶心和呕吐。病程1—3日。
2.极期 病程4—10日。主要表现为脑实质受损症状。如高热、意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭及其它神经系统症状和体征。
3.恢复期
4.后遗症期
(六)临床类型:轻型、普通型、重型、极重型(暴发型)。
(七)实验室检查
1.血象:白细胞总数增高,中性粒细胞比例80%以上
2.脑脊液:压力增高,外观无色透明或微混,白细胞计数多在50~500×106/L分类早期以中性粒细胞稍多,氯化物正常,糖正常或偏高。
3.血清学检查:特异性 IgM抗体检测,补本结合试验,血凝抑制试验、中和试验。
4.病毒分离:
(八)诊断与鉴别诊断
1.流行病学资料:季节性、儿童多见
2.典型的临床表现
3.实验室检查。
4.鉴别诊断 与中毒型菌痢、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎及其他病毒性脑膜炎等相鉴别。
(九)治疗
1.一般治疗
2.对症治疗
3.抗病毒治疗
4.高热、惊厥或抽搐、呼吸衰竭、脑水肿的处理
5.恢复期及后遗症处理
(十) 预防
1.隔离病人
2.动物传染源的管理
3.防蚊灭蚊
4.预防接种
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一) 病理解剖 基本病理变化为神经细胞病变,血管病变,细胞侵润和胶质细胞增生。
(二)并发症及后遗症
第三节 狂犬病
【教学目的与要求】:
1.熟悉狂犬病病原学、流行病学;
2.熟悉狂犬病的发病机制;
3.掌握狂犬病的临床特点;
4. 掌握狂犬病的预防;
【讲授内容】
2学时:
(一)病原学
1. 野毒株或街毒株和固定毒株概念
2. 糖蛋白 嗜神经性刺激机体产生保护性抗体
(二)流行病学
1.传染源:主要是病犬,人狂犬病由病犬传播者约占80~90%;隐性感染(无症状带毒)的犬、猫。
2.传播途径:被患病动物咬伤、抓伤;粘膜也是病毒侵入门户;染毒唾液污染创面而传染;有经呼吸道及消化道感染的报道。
3.易感人群:普遍易感,但男性青壮年农民中发病较多。
(三)临床表现
潜伏期
临床可分为狂躁型及麻痹型两型。我国常见为狂躁型,临床经过可分为3期。
1. 前驱期
常类似感冒,继而恐惧不安,对刺激敏感而有喉头紧缩感。在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉,为最有意义的早期症状。本期持续2~4日。
2. 兴奋期
突出为极度恐怖表情、恐水;怕风;发作性咽肌痉挛。恐水为本病的特征;咽肌痉孪,如怕风、怕光、怕声。常因声带痉挛伴声嘶;因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀;大量流涎、乱吐唾液,大汗淋漓,心率加快,血压上升;但神志多清晰,少数病人可出现精神失常等。本期约1~3日。
3. 麻痹期
进入昏迷状态。最后因呼吸、循环衰竭死亡。该期持续时间较短,一般仅为6-18小时。本病全病程一般不超过6日。除上述狂躁型外,尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型);该型我国少见。
(四)实验室检查
1.血象白细胞总数12~30×109/L不等,中性粒细胞多在80%以上。
2.病原学检测
(1)荧光抗体检查法:取病人唾液、咽部或气管分泌物、尿沉渣、角膜印片及有神经元纤维的皮肤切片,用荧光抗体染色检查狂犬病毒抗原。
(2)病毒分离:病人唾液、脑脊液或死后脑组织混悬液可接种动物,分离病毒,经中和试验鉴定可以确诊,但阳性率较低。
(3)内基小体检查:从死者脑组织印压涂片或作病理切片,用染色镜检及直接免疫荧光
法检查内基小体,阳性率约70~80%。
(4)核酸检测
3.抗体检测
(五)诊断与鉴别诊断
1.依据有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛,或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。确诊有赖于检查病毒抗原,或尸检脑组织内基小体。
2. 本病应与病毒性脑炎、破伤风、格林-巴综合征、脊髓灰质炎、假性恐水症、接种后脑脊髓炎、神经官能症等疾病相鉴别。
(六)预防
1.伤口处理
尽快用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭(季胺类消毒液)反复冲洗至少半小时,力求去除狗涎;
2.疫苗接种
全程5针;在30日内注完,按程序分别在0、3、7、14和30日各肌注1针(2m1)。
3.免疫球蛋白注射
若咬伤头颈部、手指或严重咬伤时,需要抗狂犬病免疫血清在伤口及周围行局部浸润注射(皮下及肌内)。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
1.发病机制与病理解剖
2. 治疗
。
第四节 流行性感冒
【教学目的与要求】
1.掌握流感病毒的基本分型;掌握病毒抗原变异与流感流行及预防的关系
2.掌握典型流感的临床特点与预防措施
3.熟悉流感的诊断与鉴别诊断
4.熟悉流感的治疗原则
5.了解流感的发病机制和病理解剖
6. 了解流感的实验室检查
【讲授时数】
2学时
【讲授内容】
(一)病原学
1.结构:属正黏液病毒科有包膜的RNA病毒。
2.病毒分型:甲、乙、丙三型。
3.病毒抗原变异:血凝素(H)和神经氨酸酶(N)的变异。
(二)流行病学
1.传染源:病人和隐性感染者。
2.传播途径:经飞沫传播。
3.流感流行特征与病毒抗原变异的关系。
(三)发病机制与病理解剖病毒复制导致细胞病变是流感发病的主要机制。
(四)临床表现
1.典型流感 畏寒高热,显著乏力,头痛, 多无鼻塞流涕。 发热1—2日内达高峰,3—4日退。乏力可持续2周以上。
2.轻型流感 急性起病,发热不高,全身与呼吸道症状都较轻,病程2—3日。
3.肺炎型流感(流感病毒肺炎) 初起如典型流感,1—2日后病情迅速加重,出现高热、衰竭、剧咳、呼吸迫促,发绀。于5—10日内可发生呼吸与循环衰竭而死亡。
(五)实验室检查
1.血常规:白细胞总数正常或降低;
2.血清学检查:血凝抑制试验、补体结合试验测急性期和恢复期抗体;
3.病原学检查:病毒分离、核酸检测
(六)诊断与鉴别诊断
1. 结合流感流行情况、临床特点、实验室检查进行诊断。
2.鉴别诊断:与其它病毒引起的呼吸道感染、急性化脓性扁桃体炎、支原体肺炎进行鉴别。(七)治疗
1. 对症治疗。
2.抗病毒治疗进展。
(八)预防
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
1. 发病机制与病理解剖
2. 轻型流感与肺炎型流感的临床特点。
人高致病性禽流感
【教学目的与要求】
1.掌握禽流感病毒的亚型;掌握禽流感病毒亚型与人禽流感预后的关系
2.掌握禽流感的临床特点
3.掌握禽流感的诊断依据
4. 掌握禽流感的流行病学特点与预防措施
5. 熟悉禽流感的治疗措施
6. 了解禽流感的鉴别诊断
7. 了解禽流感的实验室检查
【讲授时数】
2学时(与流感一起)
【讲授内容】
(一)病原学
1.禽流感是由甲型流感病毒的一个亚型所引起的急性呼吸道传染病。
2.病毒亚型和流行状况。
(二)流行病学
1.传染源:为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡鸭鹅等禽类。
2.传播途径:经呼吸道、飞沫传播。
3.高危人群:从事家禽养殖业及其同地居住的家属、在发病前一周内到过家禽饲养、销售及宰杀等场所者,接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员、与禽流感患者有密切接触的人员为高危人群。
(三)临床表现
潜伏期:1-7天,通常2-4天。
主要症状 急性起病,早期似普通型流感。主要为发热, 高热,可伴有咽痛,头痛, 鼻塞,流涕,肌肉酸痛和全身不适。部分患者有恶心、腹痛、腹泻、稀水便等消化道症状。
重症患者可出现高热不退,病情迅速进展,出现衰竭、急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克等多种并发症。
(四)实验室检查
1.血常规:白细胞总数正常或降低;
2.病原学检查:a呼吸道标本:甲型流感病毒M抗原或NP抗原阳性;b.呼吸道病毒分离;c.核酸检测
3.肺部影像学检查
(五)诊断和鉴别诊断
1. 结合流感流行情况、临床特点、实验室检查进行诊断。
(六)治疗
1.对症治疗。
2.抗病毒治疗进展。
3.重症患者生命支持。
(七)预防
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
鉴别诊断:与其它病毒引起的呼吸道感染、流感、SARS、支原体肺炎、肺炎型流行性出血热等进行鉴别。
第五节麻疹(自学)
【自学内容】
1.麻疹的流行病学特点;
2.麻疹的临床特征、诊断及防治原则;
3.本病的常见并发症;
4.本病的病原学及发病机制。
第六节 肾综合症出血热
【教学目的与要求】
1.熟悉HFRS的发病机制及基本病理变化;
2.熟悉低血压休克、出血、急性肾功能衰竭的病理生理过程及其发生机制;
3.掌握肾综合征出血热的临床特征、实验室检查及诊断要点;
4.掌握各病期的治疗原则;
5.熟悉病原学、流行病学;
6.了解鉴别诊断要点、预防。
【讲授内容】
2学时
(一)病原学
1.病毒分类:RNA病毒;布尼亚病毒科,汉坦病毒属。
2.结构:基因分为L、M、S片段;S编码核蛋白,M编码膜蛋白,L编码聚合酶。
3.分型:汉坦病毒有20个以上血清型。我国流行的是Ⅰ型和Ⅱ型。近年有Ⅲ型。
4.抵抗力:HFRSV不耐热、不耐酸,对化学消毒剂敏感。
5.病毒分离
(二)流行病学
1.宿主动物和传染源 黑线姬鼠、褐家鼠
2.传播途径 呼吸道、消化道、接触、母婴,虫媒
3.流行特征
①地区性
②季节性和周期性
黑线姬鼠:11月-1月为高峰,5-7月小高峰
家鼠:3-5月为高峰;林区姬鼠:夏季
③疫区流行类型:野鼠型、家鼠型、混合型、实验室感染型
④人群分布 男性青壮年农民和工人
4.易感性
(三)发病机制和病理解剖
⒈发病机制
本病基本病理变化是全身广泛性小血管损害。
⑴小血管损害的原因:①病毒直接作用;②免疫作用;③细胞因子和介质作用
2.病理生理
⑵低血压休克:中毒性、失血浆性、低血容量性休克
⑶出血:①血管壁脆性增加;②血小板减少及功能改变;③ DIC;④尿毒症等。
(4)急性肾功不全:①有效循环量下降,肾小球滤过率下降;②缺血性肾小管变性、坏死;③ DIC使肾小球微血栓形成等。
3.病理解剖
本病的基本病理变化是全身小血管(包括小动脉、小静脉和毛细血管)病变。
(四) 临床表现
潜伏期:一般为7-14日,以2周多见。
典型病例:三大主症、5期经过
⒈发热期
⑴发热:热程3-7日,热退病进
⑵全身中毒症状:①三痛;②胃肠中毒症状;③神经精神症状
⑶毛细血管损害:①充血:三红体征;②出血:搔抓样出血点;③渗出水肿征。
⑷肾损害:蛋白尿(膜状物)和管型
⒉低血压休克期
发生时间:4-6病日。
持续时间:几小时-6日
⒊少尿期
发生时间:5-8病日。
少尿:<500ml/24小时,无尿<50 ml/24小时
临床表现:尿毒症、酸中毒、水、电解质紊乱、出血加重、高血容量综合征。
⒋多尿期
发生时间:9-14病日。
持续时间:1日-数月。
分三期:移行期 400-2000ml、多尿早期﹥2000ml、多尿后期>3000ml
⒌恢复期 尿量<2000ml
(五) 实验室检查
⒈常规检查
⑴血象 白细胞总数升高,可见异常淋巴细胞。血小板计数下降
⑵尿常规 蛋白尿、血尿和管型尿、尿中有膜状物。
⒉血液生化检查
⒊凝血功能检查 有DIC者开始为高凝阶段,不久转为低凝和继发性纤溶亢进阶段。
⒋免疫功能检查
⒌血清学检查 ELISA或IFA法检测IgM抗体,有助于早期诊断。
(六) 并发症
1. 出血
2.中枢神经系统 脑炎、脑膜炎、脑水肿、颅内出血
3. 肺水肿 ADRS 心源性肺水肿
4.其他
(七)诊断
1. 流行病学资料;
2. 早期出现三大主症(发热,出血,肾损);
3. 病程发展的五期经过;
4. 特异性抗体检查。
(八) 治疗:
强调“三早一就”,把好三关:“休克、肾衰、出血”关
⒈发热期
⑴控制感染:发热4日内用抗病毒药物,持续3-5日。
⑵减轻外渗:①早期卧床休息;②降低血管通透性;③提高胶体渗透压
⑶改善中毒症状:①物理降温;②激素
⑷预防DIC:
⑸补液:原则:一早、二快、三适
⒉低血压休克期
⑴扩容
⑵纠酸
⑶血管活性药物与激素
⒊少尿期治疗 包括移行阶段及多尿早期。
原则:稳、促、导、透。
补液量:为前一天出量+500-700ml
⑴稳定内环境:补充热卡,维持水、电解质及酸碱平衡。
⑵利尿或导泻
⑶透析 透析指征
⒋多尿期治疗 稳定内环境,防止继发感染。
⒌恢复期治疗
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一) 病理解剖 重要脏器病变特点。
(二) 并发症 重要脏器出血、肺水肿、中枢神经系统并发症、继发感染等。
(三) 鉴别诊断 与急性发热性疾病、出血性疾病、及肾脏病等疾病鉴别。
(四) 严重并发症的处理要点
(五)预后
(六)预防 灭鼠,灭螨,食品卫生和管理。
第七节 艾滋病
【教学目的与要求】
1.掌握艾滋病的流行病学特点及预防;
2. 掌握艾滋病的临床表现及各系统常见表现;
3. 掌握艾滋病的诊断要点;
4. 熟悉HIV的结构及其发病机制;
5. 熟悉艾滋病的实验室检查;
4.熟悉抗病毒治疗药物的分类及其代表药物;
5.了解艾滋病的治疗方案以及并发症的治疗;
【讲授时数】
2学时
【讲授内容】
(一) 病原学
1.HIV结构:包膜:gp120与gp41组成
基质:p17
核心:p24、p6、p7、RNA、逆转录酶
2.基因组:9个基因,其中3个结构基因:gag, pol, env基因
3.理化性质
(二) 流行病学
流行情况:三种流行模式。全球及我国艾滋病流行现状。
1.传染源:病人及携带者
2.传播途径:性接触传播、经血途径传播、母婴传播、其它
3.高危人群
(三) 发病机制与病理改变
1.发病机制
HIV直接和间接导致CD4+细胞受损及大量破坏,主要导致细胞免疫缺陷,易并发机会性感染和肿瘤。
2.病理改变
(四) 临床表现
1.临床分期 分四期:急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合症期、艾滋病期
2.HIV感染分类 A,B,C三类;根据CD4+细胞数和淋巴细胞数各分为三级。
3.各期的主要临床表现。艾滋病患者常见各系统的临床表现。重点介绍卡氏肺孢子虫肺炎、Kaposi肉瘤等机会感染及机会性肿瘤的临床特点。
(五) 实验室检查
1.常规检查:各系细胞不同程度减少。
2.免疫检查:T细胞总数减少,CD4+细胞降低。
3.病原学检查:特异性抗原、抗体、核酸检测及病毒分离。
4.其它:各种机会性感染、机会性肿瘤的相关检查。
(六) 诊断
艾滋病的诊断标准。
(七) 治疗
1.病毒的复制过程;三类抗病毒药物的作用环节及代表药物的特点、用法。
2.治疗时机。
3.治疗原则 联合抗病毒疗法; WHO推荐的最新治疗方案。
4.并发症的治疗 主要介绍卡氏肺孢子虫肺炎、CMV、HSV、真菌感染的治疗。
5.预防性治疗 预防结核、卡氏肺孢子虫感染;预防医源性感染。
(八) 预防
采取的各种措施;职业暴露预防;疫苗的研究现状。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一) 病理解剖:Kaposi肉瘤及主要机会感染的病理解剖特点。神经系统的病理解剖特点。
(二) 鉴别诊断: 与其他原因所致免疫功能缺陷及某些感染性疾病鉴别。
第八节登革热与登革出血热(自学)
【自学内容】
1.登革热的流行病学特点;
2.登革热的临床特征、诊断及防治原则;
3.本病的常见并发症;
4.本病的病原学及发病机制。
5.登革出血热的临床表现、诊断标准及治疗原则。
第四章 立克次体病(自学)
第一节恙虫病(自学)
【自学内容】
1.恙虫病的流行病学特点;
2.恙虫病的临床特征、诊断。
3.恙虫病的常见并发症及病原学治疗;
4.恙虫病的病原学及发病机制。
第五章 细菌感染
第一节 伤寒与副伤寒
【教学目的与要求】:
1.掌握典型伤寒的临床特征;
2.掌握伤寒治疗原则;
3.熟悉伤寒发病机理与临床表现的关系;
4.熟悉血清凝集试验(肥达反应)意义和应用;
5.熟悉伤寒的主要并发症;
6.熟悉病原学、流行病学;
7.了解鉴别诊断要点、预防。
【讲授时数】
2学时
【讲授内容】
(一)病原学 伤寒杆菌的性状,抵抗力,抗原特性。
(二)流行病学
1.病人和带菌者为传染源。病人排菌情况。慢性带菌者在流行病学上的意义。
2.传播途径 水、食物、日常生活接触、苍蝇等。
3.人群的普遍易感性 病后持久的免疫力。伤寒和副伤寒之间无交叉免疫。
4.流行特点 一年四季均可发生,但以夏秋季多见。城市以散发为主,在农村或局部区域可暴发流行。
(一) 发病机制和病理改变
1.发病机制
2.病原体侵入途径 两次菌血症和肠道病变与临床表现的关系
(二) 临床表现
1.潜伏期
2.典型病例的主要症状及临床经过可分为4期,自然病程为4~5周。
①初期,病程第1周,体温呈阶梯状上升,3~7天达高峰。
②极期,病程第2~3周,体温呈稽留高热。同时出现以下症状:神经系统中毒症状、相对缓脉、玫瑰疹、消化系统症状、肝脾轻度肿大。并发症常在本期出现。
③缓解期,病程第4周,体温逐渐下降,极期的症状减轻,但仍有可能发生并发
症。
3.再燃与复发的概念
(三) 实验室检查
1.外周血象。正常或减少。嗜酸性粒细胞计数减少或消失。血小板计数下降的意义。
2.血、骨髓、粪便培养病原体的时间及其诊断价值。血清凝集试验3、(肥达反应)意义和应用。
(四) 诊断
1.流行病学资料
2.典型的临床表现
3.实验室检查 血培养或骨髓培养阳性即确诊。肥达反应有辅助诊断的意义。
(五) 治疗
首选第三代喹诺酮类药物,对一些临床症状严重、高热持续不退者可选用第三代头孢菌素。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一)临床类型:轻型、普通型、逍遥型、迁延型、暴发型的特点。
(二)不典型病例的临床表现。幼儿及老年伤寒的特点。
(三)并发症 肠出血、肠穿孔、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、支气管炎或支气管肺炎等。
(四)鉴别诊断 与病毒感染、疟疾、钩端螺旋体病、流行性斑疹伤寒、粟粒性结核、革兰阴性杆菌败血症、恶性组织细胞病等鉴别。
(五)预防和带菌者的治疗
第二节 细菌性痢疾
【教学目的与要求】:
1.熟悉细菌性痢疾的流行病学特征;
2.掌握菌痢的临床表现和临床分型;
3.掌握菌痢的诊断尤其是中毒性菌痢的诊断和治疗原则;
4.熟悉实验室检查方法及意义、抗菌药物的选用;
5.了解中毒性菌痢与慢性菌痢的发病原理;
6.了解急性菌痢和急性阿米巴痢疾的鉴别诊断;
【讲授时数】
(1.5学时)
【讲授内容】:
(一) 病原学 G-阴性杆菌,分为A、B、C、D 4个群。痢疾志贺菌可产生内毒素和外毒素。
(二)流行病学
1.传染源 病人和带菌者。慢性菌痢病人作为传染源的意义。
2.传播途径 食物、水、手、苍绳、蝉螂等。
3.易感性 流行特征 病后免疫力短暂且不稳定。
(三)发病机制与病理解剖
1.肠毒素与侵袭力的作用。
2.局限于固有层内的炎症、坏死,通常不引起败血症。
3.痢疾志贺菌Ⅰ型可引起溶血性尿毒综合征。
4.中毒性菌痢主要见于儿童。
5.乙状结肠和直肠的病变特征。
(四) 临床表现
1.潜伏期。
2.痢疾志贺菌所引起的临床症状重,宋内志贺菌引起者症状轻,福氏菌易致慢性化。
3.急性菌痢:
①典型 急起畏寒发热,继之腹痛、腹泻,粘液脓血便,伴里急后重。
②中毒型 儿童多见,起病急骤,突然高热,迅速出现神经系统症状,迅速发生循环
衰竭和呼吸衰竭,而肠道症状很轻或缺如。可分为休克型、脑型和混合型。
4.慢性菌痢的定义和分型。
(五)实验室检查
1.血象。
2.大便常规 肉眼观察、镜检。
3.大便培养。培养阳性为确诊的依据。
4.其他检查 慢性病例乙状结肠镜检查。
(六)诊断
1.流行病学资料。
2.临床症状。大便性状及显微镜检查、细菌培养。
3.中毒性菌痢的诊断 遇有可疑病例,应及时用直肠拭子或生理盐水灌肠取标本镜检,如有多数白细胞或脓细胞及红细胞即可诊断。
(七)治疗
1.急性菌痢 一般治疗。病原治疗:抗菌药物、耐药菌株的情况及治疗。对症治疗。
2.中毒性菌痢高热惊厥、循环衰竭、呼吸衰竭的抢救原则、抗生素的应用。
3.慢性菌痢 抗菌药物内服与保留灌肠联合应用。中药治疗。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一)菌痢的发病机制及病理该变。
(二)慢性菌痢的分型及各型的临床表现。慢性菌痢的治疗
(三)菌痢的并发症及后遗症 志贺菌败血症、关节炎、小儿脑型中毒型菌痢、赖特儿综合症。
(四)诊断鉴别
(五)预防
第三节 霍乱
【教学目的与要求】
1.掌握典型病人的临床特征、诊断及疑似诊断标准;
2.掌握补液疗法的原则和方法;
3.熟悉霍乱的流行病学特点;
4.熟悉霍乱的发病机制及病理生理变化;
5.了解霍乱弧菌的分型;
6.了解预防措施。
【讲授时数】
(1.5学时)
【讲授内容】
(一) 病原学
1.霍乱弧菌分为三群 O1群(古典生物型和埃尔托生物型)、非O1群(O139群)及不典型O1群(因不产生肠毒素,所以无致病性)
2.霍乱肠毒素(CT),亦可称霍乱原,有A(A1和A2两)B两个亚单位。经福尔马林处理后获得无毒性霍乱肠毒素称为类霍乱原,免疫人体可产生抗体,对抗CT的攻击。
(二) 流行病学
1.1817年以来已有七次世界性大流行。前六次是由古典生物型引起,第七次以埃尔托生物型引起为主。非O1群(O139群)有形成第八次世界大流行趋势。
2.传染源 病人和带菌者,尤其轻型及隐性感染者在疾病传播中的作用。
3.传播途径 水(为主),食物、生活接触等。
4.易感人群 隐性感染较多,病后可获一定免疫力。
5.非O1群(O139群)与O1群霍乱弧菌无交叉免疫反应。
(三)发病机制
霍乱弧菌的毒素(肠毒素、内毒素和神经氨酸酶、血凝素)主要是霍乱肠毒素与肠黏膜上皮细胞上的受体(神经节苷脂,GM1)结合,通过第二信使(cAMP)作用,刺激肠黏膜隐窝细胞过度分泌水、电解质,同时又抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收,引起严重水样腹泻。
(三) 临床表现
1.潜伏期
2.各期临床特征 ①泻吐期 无痛性的剧烈腹泻、呕吐,典型的吐泻物呈“米泔水”样;②脱水期脱水、循环衰竭、尿毒症酸中毒、肌肉痉挛和低血钾; ③恢复期 内毒素被吸收所引起的发热
3.临床特殊类型 暴发型或中毒型,又称干性霍乱。
4.实验室检查
①常规及生化检查 血象、血浆比重、尿的变化。粪便常规检查
②血清学检查 抗菌抗体(抗凝集抗体)和抗肠毒素抗体。
③病原学检查 涂片染色、悬滴检查、制动试验、增菌培养和核酸检测。
(六)诊断 流行病学资料、临床特点和病原学检查。诊断标准及疑似诊断。
(七)治疗 及时补充液体和电解质是治疗的关键。
1.静脉输液 ①液体的选择 541溶液;②输液的量和速度 轻度失水者补液3000~4000ml/d,中度失水者补液4000~8000ml/d,重度失水者补液8000~12000ml/d。最初1~2h宜快速滴入,BP,P正常后可减慢速度。③无呕吐者,部分液体可经口服补充。
2.口服补液 口服补液的适应症及配方
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一) 霍乱的病理生理和病理解剖
(二) 脱水分度
(三) 并发症
(四) 鉴别诊断
(五) 抗菌治疗及对症处理
(六) 预防
第四节 细菌性食物中毒(自学)
【自学内容】
1.两型食物中毒的临床主要特征及诊断要点;
2.两型食物中毒的治疗原则;
3.两型食物中毒的流行病学;
4.两型食物中毒的病原学及发病机理。
第五节 炭疽病(自学)
【自学内容】
1.炭疽的临床分型和各型的临床特点;
2.炭疽的病原学治疗;
3.炭疽的流行病学;
4.炭疽的实验室检查及其意义;
5.炭疽的发病机制与病理改变、预防;
6.炭疽与其他疾病的鉴别诊断。
第六节 流行性脑脊髓膜炎
【教学目的与要求】
1.掌握普通型和暴发型流行性脑脊髓膜炎的临床特征、诊断和治疗要点;
2.熟悉流行性脑脊髓膜炎的病原学、流行病学;
3.熟悉流行性脑脊髓膜炎的实验室检查;
4.了解流行性脑脊髓膜炎与其他脑膜炎的鉴别要点、预防。
【讲授时数】
(2学时)
【讲授内容】
(一)病原学
1.脑膜炎球菌为G-双球菌,细胞内寄生。
2.对培养的营养、温度要求高。本菌可产生自溶酶,自溶而死亡。
3.细菌分群以A、B、C三群最为常见。
4.细菌裂解时释放的内毒素是主要的致病因子。
(二) 流行病学
1.传染源:带菌者和患者。流行期间A群带菌率高,非流行期间B群带菌率高,C群为散发菌群。
2.传播途径:经呼吸道及密切接触传播。
3.易感人群:隐性感染率高,1%出现典型的流脑表现。
4.流行特征。
(三)临床表现
1.普通型 ①前驱期 低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道症状; ②败血症期高热寒战、
体温升高达40℃,毒血症加重,大多数患者出现皮肤粘摸瘀点瘀斑;③脑膜炎期与败血症期症状同时出现,剧烈头痛,频繁呕吐,烦躁不安,严重者有谵妄、神智障碍及抽搐;④恢复期 口周单纯疱疹;
2.暴发型 ①休克型 以休克、DIC为特征,但脑脊液细胞数正常或轻度增加;②脑膜脑炎 脑实质受损,可引起脑水肿、脑疝,呼吸衰竭;③混合型 以上两型同时或先后出现。
(四)实验室检查
1.血象 白细胞计数明显增高,多>20×109/L。
2.脑脊液检查 压力升高,外观浑浊,细胞数达1000×106/L,以多核为主。CSF生化检查蛋白含量↑,糖及氯化物明显↓。
3.细菌学检查 ① 涂片 ②细菌培养
(五)诊断 流行病学资料,临床表现,实验室检查。确诊依据细菌学检查。
(六)治疗
1.一般治疗。
2.病原治疗 首选青霉素G,头孢菌素 以第三代为主
3.对症处理 退热、脱水治疗
4.暴发型的抢救原则。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一)发病机制与病理改变
(二)婴幼儿和老年流脑的临床特点
(三)并发症及后遗症
(四)鉴别诊断
(五)预防
第七节 败血症
【教学目的与要求】:
1.掌握败血症的定义,及其与菌血症、毒血症、脓毒血症的区别;
2.掌握败血症的主要临床表现及金葡菌败血症与大肠杆菌败血症的鉴别要点;
3.掌握败血症的防治原则;
4.熟悉不同致病菌败血症的临床特点;
5.熟悉败血症的诊断依据;
6.了解致病菌的变迁;
7.了解不同致病菌败血症抗菌药物的选择。
【讲授时数】
(2学时)
【讲授内容】
(一)概述 败血症的定义,菌血症、毒血症和脓毒血症的概念。
(二)病原学
1.革兰阳性球菌:葡萄球菌、肠球菌和链球菌。 MRSA、MRCNS、PRSP
2.革兰阴性杆菌: 肠杆菌科细菌如埃希菌属、肠杆菌属、克雷伯菌属、流感嗜血杆菌;非发酵革兰阴性菌如假单胞菌属、不动杆菌属、嗜麦芽窄食单胞菌、产碱杆菌属等。近年来ESBLs肺炎克雷伯菌、多重耐药(MDR)或泛耐药(PDR)或极端耐药(XDR)的铜绿假单胞菌、产气杆菌、鲍曼不动杆菌。
3. 厌氧菌:脆弱类杆菌、梭状芽孢杆菌、产气荚膜杆菌。
4. 真菌:白色假丝酵母菌、曲霉菌
5.其他
(三)临床表现
1.败血症的共同特点
① 毒血症 寒战高热、全身不适、肌肉关节酸痛、消化道症状,头痛、烦躁不安。可出现下列严重的毒血症状:中毒性脑病、中毒性心肌炎、中毒性肝炎、中毒性肠麻痹、感染性休克和DIC;
② 皮疹 以瘀点为多见,多型性皮疹如荨麻疹、猩红热样皮疹、脓疱疹、烫伤样皮疹,严重时可发生坏死性皮炎;
③ 肝脾肿大 伴有触痛、压痛和扣击痛;
④ 原发感染病灶 对诊断败血症,初步确定哪种细菌感染,指导抗生素的应用有重要意义;
⑤ 迁徙性病灶 多见于化脓性球菌和厌氧菌感染,通常第二周起,可有皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、关节炎、心包炎、急性或亚急性感染性心内膜炎等。
2.常见几种败血症的临床特点
①革兰阳性球菌败血症
a.常见致病菌有:金葡菌、表皮葡萄球菌、肠球菌等。
b.原发感染类型:痈,急性蜂窝织炎,骨与关节化脓症,医院内感染,大面积烧伤并吸入伤。
c.病前健康状况较好,青壮年多见。
d.稽留高热或驰张热,多型性皮疹,可见关节的红肿与疼痛,多有迁徙性病灶(皮下、脏器的脓肿,骨髓炎,心内膜炎等),休克发生较晚,但患者多呈谵妄或昏迷状态。
②革兰阴性杆菌败血症
a.常见致病菌有:大肠杆菌、铜绿假单胞菌和克雷伯杆菌等。
b.原发疾病有:肺部炎症、泌尿道感染、蜂窝织炎、腹膜炎、胆道系统感染和粒细胞减少症患者。
c.病前健康状况较差,老年患者多见。
d.寒战,间歇发热,严重时体温不升,较早发生休克,迁徙性病灶少见。
③真菌败血症
a.常见病原菌是:白念珠菌和热带念珠菌。
b.多发生原发病的终末期或接受广谱抗生素、肾上腺皮质激素、肿瘤放疗和化疗、血透和艾滋病患者等。
c.病程进展缓慢,毒血症状往往被原发病所掩盖。
④厌氧菌败血症
a.主要致病菌是脆弱类杆菌、产气荚膜杆菌。
b.侵入途径以消化道、胆道、女性生殖道和皮肤溃疡等。
c.易发生黄疸,易发生迁徙性感染病灶及血栓性静脉炎,可致轻度溶血。
3.革兰阳性菌与革兰阴性菌败血症的主要区别。
(四)实验室检查
1.血象 WBC明显增高,一般在(10~30)×109/L或更高,N比例也明显升高。革兰阴性菌感染或年老体弱患者的WBC可正常或减低,但N比例仍相对升高。
2.病原学检查:
①血培养和骨髓培养 确诊本病并进一步作药敏试验以指导治疗。
②血培养在抗菌药物应用之前,于寒战,高热时取样,宜反复多次进行。
③根据病情需要做厌氧菌培养、L型菌培养、真菌培养及脓液、脑脊液、胸腹水、瘀点挤液的涂片或培养。
(五)诊断与鉴别诊断
1.诊断依据 发热、白细胞及中性粒细胞明显增高,不限于某一系统的感染要考虑;有皮肤破损、疖肿挤压史;有全身毒性症状;血培养或骨髓培养阳性结果。
2.鉴别诊断 与其他感染性发热性疾病、非感染性发热性疾病相鉴别。
(六)治疗
1.病原治疗原则
①在未获病原菌之前,应根据患者年龄、原发病性质、免疫缺陷状况、可能的入侵途径和流行病学资料等推测可能的病原菌,开始经验性的抗菌治疗,再根据培养和药敏试验结果调整用药。
②联合用药是针对a.病原未明的重危患者;b.多重细菌引起败血症的可能;c.起协同作用;d.可能有耐药菌株存在。
③疗程一般用至体温正常,并发症或迁徙性感染症状和体征消失后5~10d。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一)发病机制与病理改变
1.人体因素
2.病原菌的作用
(二)鉴别诊断
1.变应性亚败血症伤寒
2.恶性组织细胞增多症
3.白血病等血液系统恶性肿瘤
4.结缔组织病
5.病毒感染
6.其他 如粟粒性结核等
(三)常见病原菌败血症的抗菌药物选择
(四)预防
第八节 感染性休克(自学)
【自学内容】
一、感染性休克的定义及其主要病因;
二、感染性休克的发病机制与病理生理变化;
三、休克临床分期及其临床特征;
四、休克的诊断和抗休克治疗的原则;
第九节抗菌药物的临床应用(自学)
【自学内容】
一、抗菌药物的定义、分类、药理学特征;
二、抗菌药物的临床运用原则;
1.抗菌药物应用的指征
2.确定感染类型、病原体、了解患者病理生理状况和药物特点,制定用药方案;
3.抗菌药物的预防性应用
三、抗菌药物临床应用策略;
1.降阶梯策略;
2.短程治疗策略;
3.抗菌药物联合应用;
4.减少耐药的抗菌药物应用策略;
。
第十节 医院感染(自学)
【自学内容】
一、医院感染的定义
二、医院感染的主要病原体及其发病机制
三、常见医院感染的临床特点及诊断依据
1. 肺部感染
2. 尿路感染
3. 消化道感染
4. 全身感染
四、抗菌药物的合理应用
1. 抗菌药物的选用依据
2. 抗菌药物选用步骤
3. 抗菌药物的联合应用
五、医院感染的预防
第十一节布鲁菌病(自学)
【自学内容】
1布鲁菌病的临床特点;
2布鲁菌病的病原学治疗;
3布鲁菌病的流行病学;
4布鲁菌病的实验室检查及其诊断;
5布鲁菌病的发病机制与病理改变、预防;
6布鲁菌病并发症及后遗症。
第六章 螺旋体感染(自学)
第一节 钩端螺旋体病
【自学内容】
1.病原学、流行病学;
2.钩体病的发病机制与临床表现的关系;
3.钩体病的基本病理变化
4.钩体病的临床特征、实验室检查及诊断要点;
5.钩体病的治疗原则及病原治疗
6.鉴别诊断要点、预防。
第七章 原虫感染
第一节 阿米巴病(自学)
【自学内容】
1.病原学、流行病学;
2.阿米巴病的发病机制及基本病理变化;
3.阿米巴病的临床特征、实验室检查及诊断要点;
4.阿米巴病的病原治疗;
5.阿米巴病的鉴别诊断要点、预防。
第二节疟疾
【教学目的与要求】
1.熟悉病原学、流行病学;
2.熟悉疟疾的发病机制;
3.掌握疟疾的临床特征、实验室检查及诊断要点;
4.掌握疟疾的病原治疗;
5.了解鉴别诊断要点、预防。
【讲授时数】
(2学时)
【讲授内容】:
(一)病原学
1.疟原虫的种类: 4种。
2.疟原虫的生活史:
①人体内阶段:无性繁殖期。
②按蚊体内阶段:有性繁殖期。
(二)流行病学
1.传染源 疟疾患者和带疟原虫者。
2.传播途径 按蚊叮咬。
3.人群易感性 普遍易感。
(三)发病机制
1.疟疾周期性发作机制;
2.疟疾性贫血的机制;
3.脑型疟疾的发病机制;
4.黑尿热的发病机制;
5.疟疾复发的机制。
(四)临床表现
1.疟疾典型发作的临床特点;
2.脑型疟的临床特点;
3.输血后疟疾的临床特点。
(五)诊断
1.流行病学资料:是否到过疟疾流行区,近有无输血史。
2.临床特点:各型的特点。
3.实验室检查。
①常规检查 血象 白细胞总数正常,单核细胞增多;进行性贫血。
尿常规 尿胆原明显增加。
②寻找疟原虫 血液的厚薄涂片,于寒战早期涂片阳性率高。
③血清学检查 检测血液中疟原虫的特异性抗原与抗体。
④其他:吖啶橙荧光染色法,PCR法测特异性DNA等。
(六)治疗 最重要的是抗疟原虫治疗
常用抗疟原虫药物的分类、作用机制、用法、毒副反应。
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一)鉴别诊断:应与多种发热性疾病相鉴别。
(二)治疗 非常用抗疟药的应用、疗效、毒副反应。
(三)预防 灭蚊、药物预防。
第八章 蠕虫感染
第一节日本血吸虫
【教学目的与要求】
1.熟悉病原学、流行病学;
2.熟悉血吸虫病的发病机理和结肠、肝脏病理改变;
3.掌握各期血吸虫病的临床特征、实验室检查及诊断要点;
4.掌握血吸虫病的病原治疗;
5.了解鉴别诊断要点、预防。
【讲授时数】
(2学时)
【讲授内容】
(一)病原学:
1.日本血吸虫生活史:包括成虫、虫卵、毛蚴、尾蚴等。
2.日本血吸虫宿主:钉螺是唯一的中间宿主。
(二)流行病学:
1.传染源 病人和保虫宿主(牛、羊)。
2.传播途径 需具备三个条件:粪便入水、钉螺孳生、接触疫水。
3.易感人群 普遍易感,农民、渔民感染率高。
(三)发病机制与病理改变:
1.发病机制 免疫病理及血吸虫肉芽肿的形成。
2.病理改变
3.虫卵肉芽肿反应是本病的基本病理改变。
4.以肝和结肠病变最显著:结肠、肝脏。
(四)临床表现(分以下四型):
1.急性血吸虫病流行病学特点:
①发热 间歇热多见,数周至数月,中毒症状不显。
②过敏反应 荨麻疹、血管神经性水肿等。
③消化系统症状 食欲减退、腹痛、腹泻。
④肝脾肿大 左叶肝大较显著。
⑤其它:呼吸系统、神经系统等。
2.慢性血吸虫病:
①无症状型
②肝病型 似慢性肝炎
③结肠炎型 慢性腹泻、脓血粘液便
3.晚期血吸虫病——血吸虫性肝硬化
①巨脾型 脾大脾亢。
②腹水型 大腹水。
③结肠肉芽肿型 腹痛、腹泻或便秘,左下腹可触及包块。
④侏儒型 极少见。
4.异位血吸虫病
①肺型血吸虫病 多见于及性血吸虫病患者。
②脑性血吸虫病 分为急性和慢性两型。
(五)实验室检查
1.血象 急性期的细胞总数在10×109/L以上,以嗜酸性粒细胞显著增多为其主要特点。慢性期嗜酸性粒细胞轻度增高。晚期有脾亢表现。
2.肝功能试验
3.粪便检查 直接涂片找卵虫或大便孵化找毛蚴。
4.直肠活检 行直肠或乙状结肠镜活检找虫卵。
5.免疫学检查 皮内试验、环卵沉淀试验、间接血凝试验等。
6.肝影像学检查 可行B超或CT检查。
(六)诊断
1.流行病史 疫水接触史。
2.临床特点 各期特点。
3.实验室检查 结合寄生虫学与免疫学检查指标进行诊断。
(七)治疗:
1.病原治疗 吡喹酮 作用机理、毒副反应、用法。
2.对症治疗
【教学方法】
多媒体教学
【自学内容】
(一)病理改变 结肠、肝脏的病变特点。
(二)并发症 上消化道出血、肝昏迷、感染、肠道并发症。
(三)鉴别诊断 急性期与发热期疾病鉴别;慢性期与慢性肝炎、慢性腹泻
鉴别;晚期与其他肝硬化鉴别。
(四)预后
(五)预防 普查普治,灭螺、个人防护。
囊尾蚴病(自学)
教学基本要求
1. 熟悉病原学、流行病学;
2. 掌握囊尾蚴病的临床特征、实验室检查及诊断要点;
4. 掌握囊尾蚴病的治疗;
5. 了解鉴别诊断要点、预防。
讲授内容
(一) 病原学:
1. 囊尾蚴生活史。
2.人类既是猪带绦虫的唯一终宿主,又是其中间宿主。
(二) 流行病学:
1. 传染源:猪带绦虫患者是囊尾蚴病的唯一传染源。
2. 传播途径:吞食猪带绦虫卵经口感染为主要传播途径。
3. 易感人群:普遍易感,农民感染率高。
(三) 发病机制与病理改变:
1. 发病机制免疫病理与囊尾蚴的数量,寄生部位及局部组织反应不同而异。
2. 以脑和皮肤、肌肉为囊尾蚴常见寄生部位。
(四) 临床表现(分以下四型):
1. 脑囊尾蚴病:
①癫痫型。
②颅内压增高型。
③脑膜炎型。
④痴呆型。
⑤脊髓型。
2. 眼囊尾蚴病:
3. 皮肤、肌肉囊尾蚴病
(五) 实验室检查
1. 血象大都正常,嗜酸性粒细胞多无明显增多。
2. 脑脊液:颅内压增高型患者脑脊液压力明显增高。脑脊液检查细胞数轻度增多,(10-100)×10E6/L,以淋巴细胞为主,蛋白含量增高,糖、氯化物正常。
3. 免疫学检查皮内试验、间接血凝试验等。
4. 影像学检查可行头颅CT、头颅MRI检查脑囊尾蚴病,眼底镜、裂隙灯、眼B超检查眼囊尾蚴病。
5.病理检查:皮下结节常规病理检查,病理切片中见到含囊尾蚴头节可确诊。
(六) 诊断
1. 流行病学资料:有否进食生的或未熟透猪肉史,有无肠绦虫病史,曾否在粪便中发现带状节片等。
2. 临床表现:凡有癫痫发作,颅内压增高表现、其他神经精神系统症状,来自疫区和生活史应考虑此病。
3. 实验室检查结合与影像学检查进行诊断。
(七) 治疗:
1. 病原治疗:囊尾蚴病以药物治疗为主,除外眼囊尾蚴病,阿苯达唑、吡喹酮作用机理、毒副反应、用法。
2. 对症治疗
3.手术治疗。
自学内容
(一) 鉴别诊断:与原发性癫痫,中枢神经系统感染,脑血管、神经性头痛的鉴别。
(二) 预后。
(三) 预防普查普治,治疗猪带绦虫病患者、不吃生或未熟透猪肉,防止“米”猪肉流入市
场。
教材名称:《传染病学》(第8版)李兰娟任红主编 人民卫生出版社 2013-8
大纲撰稿人:翁亚丽、周东辉、邢益平、陈念
审核人:李军
制(修)订时间:2013-10
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